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Die Prinzipien der Verwendung von Glukokortikoiden bei der Behandlung von rheumatischen Erkrankungen unter Ber??cksichtigung. Glukokortikoide (HA) sind seit Mitte des 1948. Jahrhunderts in der Medizin weit verbreitet, nachdem eine Gruppe amerikanischer Wissenschaftler (PS Hench, C. Slocumb, H. Polley, 1950) erste erfolgreiche Erfahrungen mit der Verwendung von Cortisol und Hydrocortison zur Behandlung von Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) gemacht hatte. Die Ergebnisse waren so beeindruckend, dass Forscher, die die ersten Glukokortikoidhormone aus den Nebennieren isolierten und sie f??r therapeutische Zwecke verwendeten, zwei Jahre sp?¤ter den Nobelpreis erhielten (EC Kendall, T. Reichsten, PS Hench, ). In der modernen rheumatologischen Praxis werden synthetische HA wie Prednison, Prednison, Methylprednisolon, Betamethason, Dexamethason und Triamcinolon verwendet. Es gibt keine einzige rheumatische Erkrankung, bei der HA in keinem bestimmten Regime angewendet w??rde, obwohl sich ihre Rolle und ihre F?¤higkeiten je nach spezifischer Pathologie signifikant unterscheiden (Tabelle 1). Bei systemischen Erkrankungen des Bindegewebes und der Vaskulitis handelt es sich bei HA um Medikamente der ersten Wahl, ohne die keine klinische und labortechnische Remission erreicht werden kann. In der Praxis der Behandlung von RA bleibt die Relevanz von HA trotz der Einf??hrung biologisch krankheitsmodifizierender Arzneimittel bestehen, obwohl die Fragen der Dosierung und der Therapiedauer von HA bei dieser Krankheit weiterhin diskutiert werden. Nomenklatur und Klassifikation des B??rgerlichen Gesetzbuches Entsprechend der chemischen Zusammensetzung werden HA in nicht fluoriertes (Prednison, Prednison, Methylprednisolon) und fluoriertes (Betamethason, Dexamethason, Triamcinolon, Flumethason usw.) unterteilt. Das Vorhandensein von Fluor im Molek??l verringert die Mineralocorticoid-Eigenschaften, ist jedoch mit dem Risiko einer Myopathie verbunden. Dies ist die Grundlage f??r die Empfehlung, die Verwendung von Dexamethason, Triamcinolon und Betamethason bei Patienten mit Dermatomyositis oder bekannter Myopathie zu vermeiden. Synthetische HA sind aktiver als nat??rliche Hormone und wirken daher in geringeren Dosen. Mit einem ?¤hnlichen Wirkungsschwerpunkt zeichnen sich synthetische HAs durch ein unterschiedliches Verh?¤ltnis der Glukokortikoid- und Mineralokortikoid-Eigenschaften aus ??“ die Schwere der entz??ndungshemmenden Wirkung und die Profile der Nebenwirkungen unterscheiden sich. Basierend auf diesen Unterschieden wurden Tabellen zur relativen Wirksamkeit und zu ?¤quivalenten HA-Dosen erstellt (Tabellen 2, 3). 5 mg Prednison entsprechen 4 mg Methylprednisolon, 0,75 mg Dexamethason oder Betamethason. Die Mineralocorticoid-Aktivit?¤t (die F?¤higkeit, Natrium zur??ckzuhalten, Schwellungen und Bluthochdruck zu verursachen) ist in Methylprednisolon, Dexamethason und Betamethason praktisch nicht vorhanden, in Prednisolon leicht exprimiert und in Cortison und Hydrocortison am h?¶chsten. In dieser Hinsicht werden Cortison und Hydrocortison, die vor 70 Jahren den therapeutischen Triumph von HA begannen, derzeit zur Behandlung von Krankheiten mit Nebennierenunterfunktion und nicht zu entz??ndungshemmenden Zwecken eingesetzt. GCs werden auch nach Wirkdauer klassifiziert, die von der Eliminationshalbwertszeit abh?¤ngt (Tabelle 2). Cortison und Cortisol werden am schnellsten aus dem K?¶rper ausgeschieden. Mittelfristige Arzneimittel umfassen Prednison, Methylprednisolon und Triamcinolon, und langwirksame Arzneimittel umfassen Dexamethason und Betamethason. Es wird nicht empfohlen, eine HA mit einer langen Halbwertszeit f??r die Langzeitverabreichung zu verschreiben, um eine Hemmung der Produktion ihrer eigenen Glukokortikoidhormone zu vermeiden. Daher werden Dexamethason und Betamethason haupts?¤chlich zum Starten und zur Intensivpflege eingesetzt. Wenn eine Langzeittherapie erforderlich ist, werden Prednison und Methylprednisolon bevorzugt, die sich durch ein optimales Gleichgewicht zwischen entz??ndungshemmender Wirkung und Nebenwirkungen auszeichnen. Wirkmechanismen F??r den rationalen Einsatz von HA ist es notwendig, eine Vorstellung von den Wirkmechanismen und ihren Merkmalen bei verschiedenen Vertretern dieser Gruppe von Arzneimitteln zu haben. Bisher ist bekannt, dass sich HA in der Art und Weise unterscheidet, wie sie ihr immunsuppressives und entz??ndungshemmendes Potenzial entfalten. Es werden zwei Wirkmechanismen von HA unterschieden: genomisch und nicht genomisch (F. Buttgereit et al., Ann. Rheum. Dis. 2002; 61 (8): 718-22). Die genomischen Wirkungen von HA werden in Dosen von ?‰? 2,5 mg Prednison?¤quivalent durch Bindung an intrazellul?¤re cytosolische ?±-Rezeptoren (GR?±) realisiert. Die therapeutische Wirkung entwickelt sich fr??hestens 30 Minuten nach der Bildung des Hormon-Rezeptor-Komplexes. Durch die Bindung an GR?± wirken GAs auf intrazellul?¤re Signalwege von der Membran zum Zellkern und vermitteln die Expression von Genen f??r die proinflammatorische Faktorsynthese sowie regulieren lebenswichtige Stoffwechselprozesse in der Zelle. HA stimuliert die Produktion von Lipocortin, das die Phospholipase A2 blockiert. Infolgedessen wird der Abbau von Phospholipiden unter Bildung von Arachidons?¤ure blockiert und daher die Synthese von proinflammatorischen Leukotrienen und Prostaglandinen gest?¶rt. Die Blockade des Kerntranskriptionsfaktors Kappa B (NF-??B) hemmt die Synthese der Interleukine 1 und 6, des Tumornekrosefaktors-?± (TNF-?±) und der Metalloproteinasen. NF-??B beeinflusst auch die Aktivit?¤t der induzierbaren NO-Synthase, die mit der Entwicklung von zytotoxischem oxidativem Stress und systemischer Entz??ndungsreaktion verbunden ist. Aufgrund der komplexen Modulation von Zytokinen, Interleukinen und Adh?¤sionsmolek??len sowie der St?¶rung der Proliferation und Synthese von Proteinen blockiert HA die ??berm?¤??ige Aktivierung fast aller zellul?¤ren Einheiten der Immunentz??ndungsreaktion, einschlie??lich Makrophagen, Monozyten, Endothelzellen, Basophilen, Fibroblasten und Lymphozyten. Somit werden die entz??ndungshemmenden und immunmodulierenden Wirkungen von HA auf mehrere parallele Arten realisiert. Nicht-genomische Effekte treten in den ersten Sekunden und Minuten nach der Einf??hrung von hochdosiertem HA auf. Sie werden durch die direkte Wechselwirkung von HA-Molek??len mit Biomembranen sowie steroidselektiven Membranrezeptoren erkl?¤rt. Es gibt vier Hauptgruppen nichtgenomischer Effekte: 1) Stabilisierung von Zellmembranen und Organellenmembranen, Abnahme der Permeabilit?¤t des Kapillarendothels, Schutz der Zellen vor zytotoxischen Wirkungen; 2) Hemmung der Aktivit?¤t von phagozytischen mononukle?¤ren Zellen; 3) Unterdr??ckung der Leukozytenmigration zum Entz??ndungsherd; 4) eine Abnahme der funktionellen Aktivit?¤t von Endotheliozyten, Monozyten, Makrophagen, neutrophilen Granulozyten und Fibroblasten. Die ausgepr?¤gtesten nicht-genomischen Wirkungen haben Dexamethason und Methylprednisolon. Sie werden ab 60 mg Prednison?¤quivalent verkauft. Daher werden diese Medikamente in hohen Dosen f??r die Pulstherapie in der Rheumatologie eingesetzt. Es sollte beachtet werden, dass HA die Entz??ndungskaskade auf einem h?¶heren Niveau blockiert als nichtsteroidale entz??ndungshemmende Medikamente (NSAIDs). Wenn wir die HA mit anderen entz??ndungshemmenden Arzneimitteln vergleichen, die zur Behandlung von rheumatischen Erkrankungen eingesetzt werden (Sulfasalazin, Goldsalze, Methotrexat, Cyclosporin, Antik?¶rper gegen TNF-?±), ist die Wirkung von HA auf die Synthese von Zytokinen und anderen Entz??ndungsfaktoren sowie die Funktionen immunkompetenter Zellen universeller und universeller umfassend. Die Untersuchung der Mechanismen zur Umsetzung zahlreicher intrazellul?¤rer Wirkungen von HA ist noch nicht abgeschlossen. Es besteht Grund zu der Annahme, dass einige Unterschiede zwischen HA auf die Eigenschaften ihrer Rezeptorinteraktion zur??ckzuf??hren sind. Die Existenz von zwei Arten von Glukokortikoidrezeptoren ??“ GR?± und GR??, die im Zytoplasma fast aller K?¶rperzellen exprimiert werden, ist belegt. ?±-Rezeptoren werden als die Hauptrezeptoren in der Kette der Realisierung von HA-Effekten erkannt, w?¤hrend die physiologische Rolle von ??-Rezeptoren lange Zeit unklar geblieben ist. GR?? sind in kleineren Mengen vorhanden und binden kein HA. In einigen, aber nicht allen Studien wurde festgestellt, dass GR &amp; bgr; einen dominanten negativen Effekt auf die GR &amp; agr; -induzierte Transaktivierung von HA-abh?¤ngigen Genen hat (CM Bamberger et al., J. Clin. Invest. 1995; 95: 2435??“2441. PJ Hauk et al. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2002; 27: 361-367. RH Oakley et al., J. Biol. Chem. 1999; 274: 27857-27866). Mit anderen Worten, GR?? wirkt wahrscheinlich der Realisierung der bekannten genomischen Wirkungen von HA durch GR?± entgegen. Bei entz??ndlichen Autoimmunerkrankungen ist eine ??berexpression von GR?? m?¶glich, was h?¤ufig zur Entwicklung einer Resistenz gegen HA f??hrt. Das hei??t, die Existenz von GR &amp; bgr; kann das therapeutische Versagen der HA-Therapie erkl?¤ren. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass die GR??-Reaktion unter dem Einfluss verschiedener HAs nicht dieselbe ist. Nach O. Fruchter et al. Unterdr??ckt GR?? die durch Tr?±cinolon, Dexamethason, Hydrocortison und Betamethason stimulierte GR?±-induzierte Transaktivierung um 96, 68, 62 bzw. 49%, dies wurde jedoch bei Verwendung von Methylprednisolon nicht beobachtet (O. Fruchter et al. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005; 90: 3505 &amp; ndash; 3509). Die erhaltenen Daten zeigen, dass Methylprednisolon das Medikament der Wahl f??r die Entwicklung einer Resistenz gegen andere HA sein kann. Pulstherapie 1976 stellten ES Cathcart et al. berichteten ??ber einen positiven Effekt von Infusionen mit ultrahohen Dosen von Methylprednisolon bei Patienten mit Lupusglomerulonephritis und einer raschen Verschlechterung der Nierenfunktion. Von diesem Moment an begann die Entwicklung des Konzepts der Impulstherapie bei HA. Pulstherapie ??“ intermittierende Verabreichung von Arzneimitteln in suprapharmakologischen Dosen, um die therapeutische Wirkung zu verst?¤rken und das Risiko von Nebenwirkungen zu verringern. Gleichzeitig ??berschreiten die HA-Dosen 250 bis 1 Tage lang 5 mg / Tag Prednison?¤quivalent (F. Buttgerent et al., Ann. Rheum. Dis. 2002; 61: 718-722). F??r die Impulstherapie werden HA sowohl unabh?¤ngig als auch in Kombination mit Zytostatika (meistens Cyclophosphamid), Plasmapherese oder intraven?¶sem Immunglobulin verwendet. Indikationen f??r eine Impulstherapie sind schwere rheumatische Erkrankungen und systemische Erkrankungen des Bindegewebes mit dem Risiko lebensbedrohlicher Folgen (rheumatoide Vaskulitis, schwerer refrakt?¤rer Verlauf der Spondylitis ankylosans, Lupusnephritis, L?¤sionen des Zentralnervensystems, schwere Vaskulitis, Dermatomyositis usw.). Bei systemischer Vaskulitis ist die Impulstherapie insbesondere in den fr??hen Stadien der Entwicklung entz??ndlicher Ver?¤nderungen in der Gef?¤??wand vor dem Einsetzen irreversibler isch?¤mischer, nekrotischer Ver?¤nderungen in Organen und Geweben (im Stadium der Remissionsinduktion) angezeigt. Die Pulstherapie ist kontraindiziert, wenn der Patient an einer Infektionskrankheit, einem Magengeschw??r, einem Glaukom, einer schlecht kontrollierten arteriellen Hypertonie (AH) und einem dekompensierten Diabetes mellitus (DM) leidet. Alle Kontraindikationen sind jedoch relativ, wenn es darum geht, Leben zu retten. Bei der Realisierung der ausgepr?¤gten therapeutischen Wirkung hoher HA-Dosen spielen schnelle nicht-genomische Wirkungen eine wichtige Rolle ??“ Stabilisierung von Zellmembranen und Organellenmembranen, verminderte kapillare Endothelpermeabilit?¤t und Zellschutz vor zytotoxischen Wirkungen. In der klinischen Praxis wird Methylprednisolon, das durch eine verl?¤ngerte Wirkung (24 bis 72 Stunden nach der Infusion) und eine lineare Bindung an Blutplasmaproteine ??‹??‹(die Konzentration von Methylprednisolon im Blutplasma entspricht der Dosis des verabreichten Arzneimittels) gekennzeichnet ist, in der klinischen Praxis am h?¤ufigsten zur Durchf??hrung einer Impulstherapie von HA verwendet. Die entz??ndungshemmende Wirkung von Methylprednisolon ist in ihrer Schwere der von Cortison, Hydrocortison, Prednisolon und Prednison ??berlegen, w?¤hrend das Mineralocorticoid praktisch nicht auftritt. Abh?¤ngig von den individuellen Merkmalen des Patienten und der klinischen Situation kann der Arzt eine der Optionen f??r die Impulstherapie von HA verwenden (V. A. Nasonova, E. L. Nasonov et al., 2012): ??“ klassisch ??“ Methylprednisolon in einer Dosis von 1000 mg / Tag 3 Tage hintereinander intraven?¶s abtropfen lassen; ??“ mittlere Intensit?¤t (&quot;Midi&quot; -Pulstherapie) ??“ Methylprednisolon in einer Dosis von 500 mg / Tag 3 Tage hintereinander intraven?¶s abtropfen lassen; ??“ geringe Intensit?¤t (&quot;Mini&quot; -Pulstherapie) ??“ Methylprednisolon in einer Dosis von 250 mg / Tag tropft 3 Tage hintereinander intraven?¶s ab. Es gibt keine speziellen Indikationen f??r die Mini-, Midi- und klassische Impulstherapie. Das Regime wird individuell unter Ber??cksichtigung der Schwere der Erkrankung, des Risikos von Nebenwirkungen und Kontraindikationen festgelegt. Um Nebenwirkungen zu vermeiden, sollte eine zu schnelle Verabreichung von HA vermieden und der Zustand des Patienten w?¤hrend und nach der Infusion ??berwacht werden. Die meisten Nebenwirkungen treten w?¤hrend der Verabreichung des Arzneimittels oder nach einigen Stunden auf, sehr selten am zweiten oder dritten Tag. Aufgrund der Tatsache, dass Nebenwirkungen eine schnelle Korrektur erfordern (z. B. Hyperglyk?¤mie), sollte die Impulstherapie nur in einem Krankenhaus durchgef??hrt werden. GK Nebenwirkungen und Sicherheitsprobleme Die Intervention von synthetischem HA, das zu therapeutischen Zwecken in verschiedenen Stoffwechselwegen fast aller K?¶rperzellen verwendet wird, f??hrt zu einer Vielzahl unerw??nschter Wirkungen (Tabelle 4). In den Empfehlungen der Europ?¤ischen Antirheumatischen Liga (EULAR) zur Anwendung systemischer HA zur Behandlung rheumatischer Erkrankungen (Ann. Rheum. Dis. 2007; 66: 1560-1567) wurde die Inzidenz von Nebenwirkungen nach randomisierten kontrollierten Studien eingestuft (Tabelle 5). Alle Nebenwirkungen von HA sind dosisabh?¤ngig, was auch im niedrigen Dosisbereich beobachtet werden kann ??“ von 5 bis 7,5 mg / Tag in Prednison?¤quivalent. Einige Autoren identifizieren minimale gef?¤hrliche Dosen, unterhalb derer die Entwicklung einer Nebenwirkung unwahrscheinlich oder unbedeutend ist (G. Ruiz-Irastorza et al. Rheumatology, 2012 Jul; 51 (7): 1145-53). Anderen Daten zufolge gibt es f??r die meisten Effekte jedoch keine untere Dosisgrenze, und beispielsweise tritt ein Verlust der Knochenmineraldichte auf, wenn HA l?¤nger als 6 Monate in einer beliebigen Dosis eingenommen wird (A. Kavanaugh et al. Rheumatology, 2014; 53 (10): 1742-1751) ) Auch Nebenwirkungen von HA werden nach Zeitpunkt des Auftretens klassifiziert. Beispielsweise werden Osteoporose, Hyperglyk?¤mie und Cushing-Syndrom fr??h in den ersten Monaten der Behandlung beobachtet, und Katarakte stehen im Zusammenhang mit den verz?¶gerten kumulativen Folgen einer l?¤ngeren Verabreichung von HA. In der klinischen Praxis sollten wirklich gef?¤hrliche und inakzeptable Nebenwirkungen von Voreingenommenheit und Stereotypen unterschieden werden, die die Compliance verschlechtern und das Risiko eines Therapieversagens bergen. Die Bedeutung einiger Nebenwirkungen neigt dazu, sowohl Patienten als auch ?„rzte zu ??bertreiben und zu dramatisieren. Mit dem Aufkommen fortgeschrittener HA-Molek??le (insbesondere Methylprednisolon) und neuen Forschungsergebnissen wurde jedoch eine Reihe von Mythen ??ber Nebenwirkungen von HA zerstreut. Es ist unm?¶glich, Daten ??ber das schlechte Toleranzprofil hoher HA-Dosen automatisch an Patienten zu ??bertragen, die niedrige Dosen einnehmen. Dar??ber hinaus ist es in der klinischen Praxis manchmal schwierig, zwischen Nebenwirkungen und Anzeichen eines Fortschreitens oder von Komplikationen der Krankheit, f??r die sie verschrieben werden, zu unterscheiden. Somit wird die Zunahme des K?¶rpergewichts, die f??r hohe HA-Dosen charakteristisch ist, durch die Verwendung niedriger Dosen moderner HA-Molek??le minimiert und kann weniger mit den metabolischen Wirkungen von HA als vielmehr mit einer Abnahme der Entz??ndungsaktivit?¤t und einer Abnahme der Wirkungen der rheumatoiden Kachexie verbunden sein. Eine ?¤hnliche Gewichtszunahme wurde auch bei Patienten beobachtet, die TNF-?±-Inhibitoren erhielten (MS Jurgens et al., Arthritis Care Res. 2013; 65 (1): 88-93). Nach Piper et al. HA verursacht weniger schwere Sch?¤den im Magen-Darm-Trakt als NSAIDs. Ein zweifacher Anstieg des Risikos f??r die Entwicklung von Magengeschw??ren, der w?¤hrend der Behandlung mit HA beschrieben wird, ist m?¶glicherweise mit der kombinierten Verwendung von NSAIDs verbunden (JM Piper et al., Ann. Intern. Med. 1991; 114: 735-740). Studien zufolge betr?¤gt das Risiko f??r osteoporotische Frakturen bei Patienten mit RA, die HA in einer durchschnittlichen Dosis von 8,6 mg / Tag f??r Prednison einnehmen, 33 Jahre lang 5%. Die entz??ndliche Aktivit?¤t von RA und die Einschr?¤nkung der k?¶rperlichen Aktivit?¤t von Patienten mit dieser Krankheit sind jedoch nicht weniger wichtige Risikofaktoren f??r die Entwicklung von Osteoporose als die osteoresorbierende Wirkung von HA (MC Van der Goes. Osteop. Int. 2013; 24: 1429-36). Eine der gef?¤hrlichen Nebenwirkungen von HA ist die Hyperglyk?¤mie, die bei Menschen ohne eine solche Diagnose zur Manifestation von Diabetes oder bei Patienten mit einer Diagnose von Diabetes, der eine Behandlung erh?¤lt, zu einem Versagen der Kompensation f??hren kann. Bei sorgf?¤ltiger ??berwachung des glyk?¤mischen Profils kann diese unerw??nschte Wirkung von HA jedoch erfolgreich durch eine Erh?¶hung der Dosis von Insulin oder oralen hypoglyk?¤mischen Arzneimitteln kompensiert werden. Das Problem der Bewertung des Risikoverh?¤ltnisses von Nebenwirkungen und der Vorteile der Verschreibung von HA f??r die systemische Therapie bleibt relevant und wird ausf??hrlich diskutiert. Auf dem EULAR-Kongress 2016 wurde ein vielversprechendes Instrument zur Risikobewertung vorgestellt ??“ der GC-Toxizit?¤tsindex (GTI), ein zusammengefasster Indikator f??r die Wirkung von GC auf verschiedene Organe und Systeme (EM Miloslavsky et al. Ann. Rheum. Dis. 2017; 76 ( 3): 543-546). 19 Experten von 11 Fachgebieten zur Verwendung von HA als Ergebnis von Informationsanalysen und Konsensentscheidungen entwickelten und schlugen vor, die Toxizit?¤t von HA anhand von 31 Indikatoren zu bewerten. Die Komponenten dieses Indikators sind Sch?¤tzungen des Body-Mass-Index, der Glukosetoleranz, des Bluthochdrucks, der Daten zum Lipidstoffwechsel, der Knochenmineraldichte, der Schwere der Steroidmyopathie, Hautver?¤nderungen, neuropsychiatrischen Ver?¤nderungen und Infektionen. ?„nderungen in jedem dieser Systeme unter Verwendung mathematischer Koeffizienten werden als Verbesserung, Fehlen von ?„nderungen, m?¤??iger Grad der Verletzung, schwere Verst?¶??e eingestuft. Es ist geplant, eine auf dem GTI basierende Online-Schnittstelle zu erstellen, um diesen Indikator sowohl in klinischen Studien als auch in der realen klinischen Praxis zu verwenden. In der Zwischenzeit wird die Entwicklung und Validierung eines solchen klinischen Instruments fortgesetzt. Expertengesellschaften bieten einen pragmatischen Ansatz f??r die Verwendung von HA in der rheumatologischen Praxis. Moderne Prinzipien der Verwendung von HA In den Empfehlungen von EULAR (2007) zur Verwendung von HA zur Behandlung von rheumatischen Erkrankungen werden 10 Grundprinzipien formuliert, die in den Grundprinzipien kurz zusammengefasst werden k?¶nnen: ??“ individuelle Auswahl der HA-Dosis in Abh?¤ngigkeit von der Krankheit, der Entz??ndungsaktivit?¤t, den Risikofaktoren und dem Ansprechen auf die Behandlung; ??“ Minimierung der Dosis und Dauer der Verabreichung so weit wie m?¶glich; ??“ Ber??cksichtigung von Begleiterkrankungen und Risikofaktoren; ??“ die Ernennung einer zus?¤tzlichen Therapie, um den Nebenwirkungen von HA entgegenzuwirken oder diese zu kompensieren. Zum Beispiel Calcium und Vitamin D w?¤hrend der Therapie mit HA in Dosen von ?‰? 7,5 mg / Tag f??r Prednison f??r mehr als 3 Monate. Im Jahr 2013 ver?¶ffentlichte EULAR evidenzbasierte und gemeinsame Richtlinien f??r Expertenmeinungen zur Behandlung von rheumatischen Erkrankungen mit mittleren und hohen HA-Dosen (Ann. Rheum. Dis. Doi: 10.1136 / annrheumdis ??“ 2013-203249). Vor der Verschreibung mittlerer / hoher HA-Dosen sollten Begleiterkrankungen und -zust?¤nde untersucht werden, die das Risiko von Nebenwirkungen von HA erh?¶hen k?¶nnen, wie Diabetes, beeintr?¤chtigte Glukosetoleranz, kardiovaskul?¤re Pathologie, Magengeschw??r, wiederkehrende Infektionen, Immunsuppression, Glaukom und Osteoporose. Gleichzeitig sollten zus?¤tzliche Faktoren ber??cksichtigt werden: Beispielsweise sind eine gesunde Ern?¤hrung und k?¶rperliche Aktivit?¤t bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorbeugende Faktoren und verringern das Gesamtrisiko, und ein langer Krankheitsverlauf, schlecht kontrollierte Hypertonie und Dyslipid?¤mie erh?¶hen das Risiko. Angesichts des Risikos eines Therapieversagens sollte eine angemessene Anfangsdosis von HA ausgew?¤hlt werden, um das erforderliche therapeutische Ansprechen zu erzielen. In Zukunft sollte die Notwendigkeit einer weiteren HA- und Dosisanpassung in Abh?¤ngigkeit von der therapeutischen Reaktion und den Nebenwirkungen st?¤ndig ??berpr??ft werden. Befund Angesichts der Empfehlungen von EULAR zur Durchf??hrung einer HA-Therapie bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen ist es ratsam, die folgenden Schritte durchzuf??hren, um eine sicherere Anwendung von HA in der t?¤glichen klinischen Praxis zu gew?¤hrleisten. Der Patient sollte vor Beginn der HA-Therapie ??ber die m?¶glichen Nebenwirkungen informiert werden. Die Wahl der Anfangsdosis des Arzneimittels sowie die anschlie??ende Taktik f??r die Langzeit-HA-Therapie werden unter Ber??cksichtigung der Art der rheumatischen Erkrankung, der Aktivit?¤t des pathologischen Prozesses, des Vorhandenseins von Risikofaktoren und der Merkmale des individuellen Ansprechens des Patienten auf die Behandlung durchgef??hrt. Der Zeitpunkt der HA-Einnahme kann im Hinblick auf den zirkadianen Aktivierungsrhythmus der Nebennierenrinde wichtig sein. Bei der Pr??fung der Machbarkeit der Verschreibung von HA sollten das Vorhandensein von Begleiterkrankungen und Risikofaktoren f??r Nebenwirkungen sowie die Notwendigkeit therapeutischer Interventionen zur Vorbeugung dieser ber??cksichtigt werden. Bei l?¤ngerer GC-Therapie sollten die Dosen der Arzneimittel minimal sein, und im Falle einer Remission oder einer geringen Aktivit?¤t der Krankheit ist es ratsam, die Dosis zu reduzieren. Abh?¤ngig vom individuellen Risiko des Patienten sollten die Dosis und Dauer der HA-Einnahme w?¤hrend der Behandlung, die ??berwachung des K?¶rpergewichts, der Hypertonie, des Augeninnendrucks, der Blutfette und der Glukose, das Vorhandensein von ?–demen und die Entwicklung von Symptomen einer Herzinsuffizienz ??berwacht werden. Zur Bewertung der Nebenwirkungen der HA-Therapie kann ein neuer HA-Toxizit?¤tsindex (GTI) verwendet werden. Bei einer anf?¤nglichen Prednisontherapie mit einer Dosis von ?‰? 7,5 mg / Tag und einer Behandlungsdauer von mehr als 3 Monaten sollten Calcium- und Vitamin D-Pr?¤parate verschrieben werden. Die antiresorptive Therapie mit Bisphosphonaten zur Vorbeugung von HC-induzierter Osteoporose sollte auf einer Bewertung von Risikofaktoren einschlie??lich Daten beruhen Studien zur Knochenmineraldichte. Patienten, die HA und nicht selektive NSAIDs erhalten, sollten sich einer gastroprotektiven Therapie unterziehen oder eine alternative Behandlung mit selektiven Cyclooxygenase-2-Inhibitoren anwenden. Es muss betont werden, dass keine Studien durchgef??hrt wurden, um gastroprotektive Ma??nahmen bei Patienten zu bewerten, die HA einnehmen. Daher ist die Verwendung der sichersten Mittel, insbesondere Methylprednisolon, wichtig f??r die Pr?¤vention von gastrointestinalen Komplikationen bei der Anwendung von HA und NSAIDs. Bei allen Patienten, die l?¤nger als 1 Monat eine GC-Therapie erhalten haben, ist es bei Anzeichen f??r einen chirurgischen Eingriff erforderlich, eine angemessene Ersatztherapie durchzuf??hren, um eine m?¶gliche Nebenniereninsuffizienz auszugleichen. Die Einnahme von HA w?¤hrend der Schwangerschaft ist nicht mit einem zus?¤tzlichen Risiko f??r Mutter und Kind verbunden (die Dosis f??r Prednison sollte 10 mg / Tag nicht ??berschreiten). Die Medikamente der Wahl f??r Patienten in dieser Kategorie sind Methylprednisolon und Prednisolon. Diese Medikamente werden in der Plazenta intensiv metabolisiert und gelangen in geringen Konzentrationen (10% der eingenommenen Dosis) in das fetale Blut, w?¤hrend die Konzentration von Dexamethason im fetalen Blut recht hoch sein kann. Daher ist ihre Verwendung ratsam, wenn die Lungenreifung stimuliert werden muss der F?¶tus und mit der Zuversicht, dass der erwartete Nutzen f??r die Mutter das potenzielle Risiko f??r den F?¶tus ??berwiegt. Bei Kindern, die HA einnehmen, sollte das Wachstum regelm?¤??ig beurteilt und im Falle einer Verz?¶gerung eine Ersatztherapie mit Somatotropin verschrieben werden. Gegenw?¤rtig bleibt die Verwendung von HA ein wichtiger Bereich bei der Behandlung von rheumatischen Erkrankungen, die eine rechtzeitige Identifizierung von Risikofaktoren und eine sorgf?¤ltige ??berwachung des Zustands der Patienten w?¤hrend der Behandlung sowie die strikte Umsetzung von Empfehlungen zur rationellen Anwendung dieser Arzneimittel erfordern. Diese Ma??nahmen werden dazu beitragen, die Sicherheit einer HA-Langzeittherapie zu verbessern, die Dauer zu verl?¤ngern und die Lebensqualit?¤t von Patienten mit rheumatischen Erkrankungen zu verbessern. Thematische Ausgabe &quot;Kardiologie, Rheumatologie, Kardiologie&quot; Nr. 1 (56) lyutiy 2018 p. Um zu verhindern, dass Diabetes mellitus in eine komplexe Form ??bergeht, die eine konstante Insulinaufnahme erfordert, muss gelernt werden, wie man die Krankheit kontrolliert. Das neueste Medikament Insumed tr?¤gt dazu bei , das hilft, Diabetes ???auf zellul?¤rer Ebene??? loszuwerden: Das Medikament stellt die Insulinproduktion wieder her (die bei Typ-2Diabetes beeintr?¤chtigt ist) und reguliert die Synthese dieses Hormons (wichtig ist das f??r Typ-1Diabetes ). Alle Bestandteile der Zubereitung werden auf der Basis von Pflanzenmaterialien unter Verwendung der Biosynthesetechnik hergestellt und sind mit dem menschlichen K?¶rper verwandt. Sie werden von Zellen und Geweben gut absorbiert, da es sich um Aminos?¤uren handelt, aus denen Zellstrukturen bestehen. Kapselkomponenten Insumed normalisieren die Insulinproduktion und regulieren den Blutzucker.